Početak trudnoće praćen je promjenama u tijelu žene: menstruacija prestaje, grudi se povećavaju i grublje, pripremajući se za proizvodnju mlijeka. U ranim fazama trudnoće, hormon horion je odgovoran za njegovo očuvanje. Ali već u 15-16 sedmici trudnoće horion se pretvara u placenta, preko koje fetus dobija kiseonik i hranljive materije neophodne za normalan rast i razvoj.
Pupčana vrpca polazi od placente, koja je vez između majke i bebe. Pupčana vrpca sadrži krv fetusa, koja se nikada ne miješa s majčinom krvlju. Stoga, da bi odredili krvnu grupu i Rh faktor bebe nakon rođenja, liječnici mogu uzeti krv direktno iz pupčane vrpce.
Debljina posteljice ultrazvukom se koristi za određivanje gestacijske dobi. U 24. sedmici njegova debljina bi normalno trebala biti 23-24 mm. Ako je debljina veća, na primjer, 40 mm, onda je to alarmantan znak. Do trenutka rođenja u 39-40 sedmici, debljina posteljice je 16-20 mm, teška je više od 500 grama. Ako je fetus velik, tada će debljina i težina posteljice biti veća, a ako je mala, tada će veličina posteljice biti manja.
Funkcionisanje placente
Posteljica luči hormone (progesteron, estriol, placentni laktogen) neophodne za održavanje trudnoće, rast i razvoj fetusa i pripremu mliječnih žlijezda za nadolazeću proizvodnju mlijeka.
Posteljica također obavlja zaštitnu funkciju, sprječavajući prodiranje štetnih toksičnih tvari koje ulaze u majčino tijelo do fetusa. Ali posteljica se ne može nositi s previše toksina, a oni zauzvrat prolaze kroz nju do fetusa. Stoga su ljekari kategorički protiv da žena puši i koristi droge i alkohol tokom trudnoće. Njihov višak u organizmu ne utiče najpovoljnije na fetus.
Poremećaji placente
Kao posljedica infektivnih i upalnih bolesti može doći do oštećenja posteljice, što će dovesti do poremećaja njenih funkcija. Osim toga, aktivnost placente može biti poremećena:
dijabetes;
hipertonična bolest;
vegetativno-vaskularna distonija.
Kao rezultat oštećenja placente ili poremećaja njene aktivnosti, fetus počinje primati manje kisika, a počinje se razvijati kronična intrauterina hipoksija fetusa, usporava se njegov rast i razvoj. Ako je placenta poremećena, smanjuje se proizvodnja hormona neophodnih za održavanje trudnoće. Tonus maternice se može povećati, a to je ispunjeno prijetnjom prekida trudnoće, bez obzira na njeno trajanje.
Oštećena posteljica počinje proizvoditi tvari koje potiču razvoj preeklampsija(toksikoza druge polovine trudnoće). Žena počinje da doživljava sledeće simptomi:
Prekomjerno oticanje;
povišen krvni pritisak;
proteina u urinu.
Dijagnoza poremećaja placente
Ljekari ultrazvukom procjenjuju stanje posteljice u 20-24 i 32-34 sedmici trudnoće. U tim trenucima liječnici otkrivaju smetnje placente, zaostajanje u veličini fetusa za normom, oligohidramnij i polihidramnij i hiperehogena crijeva kod fetusa. Svi pokazatelji ukazuju na prisutnost intrauterine infekcije, koja je uzrokovala oštećenje posteljice.
Da bi se preciznije odredile funkcije posteljice, liječnici mogu propisati dopler ultrazvuk, koji se izvodi pomoću ultrazvučnog aparata. Ovim testom možete vidjeti protok krvi u arterijama maternice i arterijama pupčane vrpce. Stanje fetusa, procijenjeno kardiotokografijom, može indirektno ukazivati na poremećaj placente.
Dakle, ako je liječnik otkrio disfunkciju posteljice i ponudio bolničko liječenje, onda ne biste trebali odbiti. Pravovremenim otkrivanjem poremećaja i pravilnim liječenjem možete izbjeći mnoge probleme i roditi zdravu bebu.
Poremećaj placente
Poremećaj posteljice je klinički sindrom uzrokovan morfofunkcionalnim promjenama placente i kršenjem njenih kompenzacijskih i adaptivnih sposobnosti. Uzroci disfunkcije placente mogu biti poremećaji u sazrijevanju i formiranju posteljice kod žena sa patologijom endometrija, ovarijalno-hipofiznim i nadbubrežnim poremećajima, s prethodnim pobačajima i ponovljenim pobačajima.
U nastanku placentalnih poremećaja od velikog su značaja preeklampsija, opasnost od pobačaja, izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, genitalni infantilizam, kao i razne ekstragenitalne patologije, i to:
Disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde;
dijabetes;
tireotoksikoza.
S tim u vezi, postoji kompleks poremećaja u transportnim, trofičkim, endokrinim i metaboličkim funkcijama placente, koji su u osnovi patologije fetusa i novorođenčeta.
Postoji nekoliko klasifikacija poremećaja placente prema mehanizmu disfunkcije:
Placentalno-membranozni;
stanični parenhim;
hemodinamski;
mješovito.
Prema brzini razvoja, stručnjaci razlikuju akutne placentalne i kronične poremećaje. po težini:
Kompenzirano;
subkompenzirano;
dekompenzirano.
U kliničkoj praksi najčešće se razlikuju primarni i sekundarni poremećaji placente. Primarni poremećaj placente nastaje u periodu implantacije, embriogeneze i placentacije (do 16 nedelja gestacije) pod uticajem sledećih faktora:
Genetic;
endokrini;
zarazna.
Enzimski nedostatak decidualnog tkiva igra veliku ulogu u nastanku primarnog nedostatka, i to:
disfunkcija jajnika;
anatomski poremećaji strukture, lokacije i pričvršćenja posteljice;
defekti vaskularizacije i poremećaji sazrijevanja horiona.
Sekundarni poremećaj placente razvija se u II-III trimestru trudnoće na pozadini formirane posteljice i kompliciranog toka trudnoće. Postoji i mješoviti oblik placentnog poremećaja. Fetus, čiji se razvoj odvija u uslovima poremećaja placente, mnogo je podložniji hipoksičnim oštećenjima vitalnih organa tokom intrauterinog razvoja i riziku od povreda tokom porođaja. U riziku su djeca od majki koje su imale manifestacije placentnog poremećaja perinatalni morbiditet, Kod novorođenčadi, procesi adaptacije su poremećeni i uočena je visoka učestalost lezija centralnog nervnog sistema. 65% novorođenčadi imalo je razne perinatalno oštećenje:
Fetalna hipoksija tokom porođaja;
razvojne anomalije - displazija kuka, tortikolis, srčane mane itd.;
smanjen tonus mišića i potiskivanje fizioloških refleksa;
respiratorni distres sindrom, upala pluća;
ARVI i crijevni poremećaji.
Kod djece koja su imala hronična hipoksija kao rezultat poremećaja placente, bilježe se visoka učestalost prehlada u prvoj godini života, znakovi posthipoksične encefalopatije, odgođeni fizički i psiho-govorni razvoj, crijevna disbioza od ranog doba, patološka odstupanja u razvoju nervnog sustava sistema koji se karakterišu kombinacijom nekoliko neurološki sindromi, rana pojava i dugotrajan tok sindroma poremećaja kretanja.
Placentarna insuficijencija je sindrom uzrokovan morfofunkcionalnim promjenama u posteljici čijim se napredovanjem razvija FGR, često u kombinaciji s hipoksijom.
SINONIMI PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Fetoplacentna insuficijencija je često korišten sinonim, koji se ne može smatrati uspješnim, jer nije ispravan po obliku i suštini.
ŠIFRA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE PREMA MKB-10
Klasa XV. Trudnoća, porođaj i puerperijum (O00–O99)
Briga majke u vezi sa stanjem fetusa, amnionske šupljine i mogućih poteškoća pri porođaju (O30–O48)
O36. Medicinska njega majke za druga utvrđena ili sumnjiva patološka stanja fetusa.
Klasa XVI. Odabrana stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu (P00–P96)
Poremećaji fetusa i novorođenčeta zbog stanja majke, komplikacija trudnoće, porođaja i porođaja (P00–P04)
P02. Oštećenja fetusa i novorođenčeta uzrokovana komplikacijama sa placente, pupčane vrpce i membrana. Poremećaji povezani s trajanjem trudnoće i rastom fetusa (P05-P08)
P05. Usporen rast i pothranjenost fetusa.
P07. Poremećaji povezani sa kratkom gestacijom i malom porođajnom težinom, neklasifikovani na drugom mestu.
EPIDEMIOLOGIJA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Placentarna insuficijencija je jedna od najčešćih komplikacija trudnoće, javlja se kod pobačaja u 50–77%, kod gestoze – u 32%, kod kombinacije trudnoće sa ekstragenitalnom patologijom – u 25–45%, kod trudnica koje su imale; virusna i bakterijska infekcija - više od 60% opažanja. PS kod žena koje su imale placentnu insuficijenciju iznosi 10,3% kod donošene novorođenčadi i 49% kod prijevremeno rođene djece. U 60% placentna insuficijencija dovodi do odloženog razvoja fetusa.
KLASIFIKACIJA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Razvijen je širok raspon klasifikacija placentne insuficijencije. Neki od njih su uslovni. Najčešće i prihvaćene klasifikacije su sljedeće.
Vrste placentne insuficijencije prema vremenu i mehanizmu nastanka.
· Primarni – javlja se prije 16. sedmice trudnoće i povezan je sa smetnjama u procesima implantacije i placentacije.
· Sekundarni - razvija se na pozadini već formirane posteljice (nakon 16. nedelje trudnoće) pod uticajem faktora egzogenih za fetus i placentu.
Vrste placentne insuficijencije prema kliničkom toku:
· Akutna - najčešće povezana sa abrupcijom normalne ili nisko ležeće posteljice, koja se javlja uglavnom tokom porođaja.
· Hronična - može se javiti u različitim fazama trudnoće.
- Kompenzirano - metabolički procesi u posteljici su poremećeni, nema poremećaja uteroplacentalne i fetalne placentne cirkulacije (prema dopler studijama u arterijama funkcionalnog sistema majka-placenta-fetus).
- Dekompenzirani - utvrđuju se poremećaji uteroplacentalne i/ili fetalne placentarne cirkulacije (prema dopler studijama na arterijama funkcionalnog sistema majka-placenta-fetus).
Razlikuju se sljedeći stupnjevi geodinamičkih poremećaja u arterijama funkcionalnog sistema majka-placenta-fetus.
· I stepen - poremećaj uteroplacentarnog ili fetoplacentarnog krvotoka.
· Stepen II - kršenje uteroplacentalnog i fetalnog placentnog krvotoka.
· III stepen - centralizacija fetoplacentarnog krvotoka, poremećaj krvotoka materice.
· IV stepen - kritični poremećaji fetoplacentarnog krvotoka (nulti ili obrnuti dijastolni protok krvi u arteriji ili aorti pupčane vrpce, poremećaj krvotoka materice).
Vrste placentne insuficijencije na osnovu prisustva zaostajanja u razvoju fetusa (FGR).
· Placentarna insuficijencija bez FGR.
· Placentalna insuficijencija sa FGR.
ETIOLOGIJA (UZROCI) PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Placentarna insuficijencija je klasifikovana kao polietiološka bolest.
Uzroci placentne insuficijencije.
Među njima se konvencionalno razlikuju endo i egzogeni.
· Endogeni uzroci. Uzrokuju različite vrste poremećaja placentacije i sazrijevanja resica, pri čemu se može razviti vaskularna i enzimska insuficijencija, što dovodi do stvaranja primarne placentne insuficijencije.
· Egzogeni uzroci. To uključuje značajan broj različitih faktora čije djelovanje dovodi do poremećaja uteroplacentalne i fetalne placentne cirkulacije. Kao rezultat njihovog utjecaja, najčešće nastaje sekundarna placentna insuficijencija.
Uzroci primarne placentalne insuficijencije:
· genetski faktori;
· bakterijske i virusne infekcije;
· endokrini faktori (hormonska insuficijencija jajnika, itd.);
· enzimski nedostatak decidualnog tkiva, koje djeluje kao hranljivi medij za razvoj oplođene jaje.
Navedeni faktori dovode do anatomskih poremećaja u strukturi, lokaciji i vezivanju posteljice, kao i do defekta angiogeneze i vaskularizacije, te poremećene diferencijacije horionskih resica. Kombinacija patoloških procesa koji određuju razvoj primarne placentne insuficijencije često se uočava u slučajevima pobačaja, posebno uobičajenog pobačaja, i trudnoće koja nastaje nakon neplodnosti.
Uzroci sekundarne placentne insuficijencije. Razvija se uz akušerske bolesti i komplikacije trudnoće.
Istraživanja posljednjih godina su dokazala konvencionalnost podjele placentne insuficijencije na primarnu i sekundarnu. Primarna insuficijencija posteljice u velikom procentu slučajeva može postati sekundarna, a sekundarna placentna insuficijencija često se razvija na pozadini subkliničkih patoloških procesa u ranim fazama trudnoće. Skriveni poremećaji placente mogu uzrokovati ranu pojavu kliničkih manifestacija placentne insuficijencije i njen teži tok u drugoj polovini trudnoće. To se dešava kada trudnica ima akušerske bolesti i komplikacije trudnoće, kao što su gestoza, prijeti pobačaj, višeplodna trudnoća; ekstragenitalne bolesti (hipertenzija, bolesti srca i bubrega, dijabetes).
Zbog mnogostrukosti, raznolikosti i nejasnoće djelovanja etioloških faktora koji mogu uzrokovati nastanak placentarne insuficijencije, identifikuju se faktori rizika za nastanak placentarne insuficijencije: socijalne, akušerske, ginekološke i ekstragenitalne bolesti, kongenitalne i nasljedne patologije kod majke. i fetus, spoljni faktori.
Faktori rizika za razvoj placentalne insuficijencije:
· socijalni i svakodnevni faktori: starost majke je starija od 30 i manje od 18 godina, neuhranjenost, težak fizički rad, psihoemocionalno preopterećenje, prisustvo profesionalnih opasnosti, pušenje, upotreba alkohola i droga;
· ekstragenitalne bolesti: bolesti kardiovaskularnog sistema, bubrega, pluća, bolesti krvnog sistema, dijabetes;
· akušerski i ginekološki faktori:
- anamnestički (menstrualna disfunkcija, neplodnost, pobačaj, rođenje prijevremeno rođene djece);
- ginekološke (anomalije reproduktivnog sistema, fibroidi materice);
- akušerske i ekstragenitalne bolesti tokom stvarne trudnoće (preeklampsija, prijeteći pobačaj, višeplodna trudnoća, anomalije u mjestu i vezivanju posteljice, infekcije uključujući urogenitalne, APS, aloimune citopenije);
· kongenitalne i nasljedne patologije kod majke ili fetusa;
· spoljni faktori: jonizujuće zračenje, fizički i hemijski uticaji, uključujući lekove.
Najznačajniji faktori rizika za razvoj placentne insuficijencije su gestoza i kombinacija trudnoće s ekstragenitalnom patologijom, praćena oštećenjem krvnih žila. Različiti etiološki faktori, koji djeluju u različitim fazama razvoja i funkcioniranja posteljice, u konačnici su uključeni u zajednički patogenetski mehanizam koji dovodi do razvoja sindroma placentalne insuficijencije, čija se jedna od glavnih manifestacija smatra kršenje placente. cirkulacija - glavna funkcija posteljice.
PATOGENEZA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Glavna uloga u patogenezi placentne insuficijencije pripisuje se poremećaju uteroplacentalne perfuzije, što dovodi do smanjenja transporta kisika i hranjivih tvari kroz placentu do fetusa. Pojava hemodinamskih poremećaja u placenti povezana je sa poremećajima morfoloških i biohemijskih adaptivnih reakcija u posteljici tokom fiziološke trudnoće. Budući da se razvoj struktura i funkcija posteljice odvija u fazama, patološke promjene koje nastaju u posteljici zavise od prirode i vremena izloženosti nepovoljnim faktorima.
Faze poremećaja uteroplacentalne cirkulacije: poremećaj endovaskularne migracije trofoblasta, insuficijencija invazije ekstraviloznog horiona, poremećaj diferencijacije resica posteljice.
· Kršenje endovaskularne migracije trofoblasta u prvom tromjesečju trudnoće dovodi do kašnjenja u formiranju uteroplacentalne cirkulacije sa stvaranjem nekrotičnih promjena u posteljici, do njenog potpunog razgraničenja i naknadne smrti embrija.
· Nedovoljna invazija ekstraviloznog horiona dovodi do nepotpune transformacije spiralnih arterija, što se smatra jednim od glavnih mehanizama za smanjenje uteroplacentarne cirkulacije uz razvoj hipoplazije placente i hipotrofije fetusa. Zbog toga se neke od spiralnih arterija ne transformišu cijelom dužinom, dok se u drugom dijelu transformacije dešavaju samo u decidualnim segmentima, bez utjecaja na miometrijske, čime se čuva sposobnost krvnih žila da reaguju na vazokonstriktorne podražaje. .
· Poremećaji u diferencijaciji resica posteljice su od velikog značaja u patogenezi placentne insuficijencije. Manifestuju se sporim razvojem, preranim starenjem ili neujednačenim sazrevanjem uz prisustvo resica svih vrsta u posteljici. U ovom slučaju dolazi do poremećaja procesa formiranja sincitiokapilarnih membrana i/ili debljanja placentne barijere zbog nakupljanja kolagena i fibroblastnih procesa u bazalnom sloju, na pozadini čega su metabolički procesi kroz placentnu membranu otežani.
Čimbenici koji doprinose poremećaju uteroplacentalne perfuzije: akušerske i ekstragenitalne bolesti majke, kod kojih dolazi do smanjenja protoka krvi u intervillozni prostor (gestoza, hipertenzija, itd.), usporavanje protoka krvi u njemu na pozadini poteškoće u odljevu krvi i limfe (gestoze i bolesti srca i krvnih žila sa sindromom edema, prijetnja pobačaja s produženim povećanim tonusom maternice), povećana viskoznost krvi.
Posljedice poremećene uteroplacentalne cirkulacije. Poremećaj uteroplacentarnog krvotoka dovodi do ishemije, poremećene mikrocirkulacije, taloženja imunih kompleksa u trofoblastu, poremećaja njegove strukture, neravnoteže između granaste i nerazgranate angiogeneze, poremećaja transporta kiseonika i hranljivih materija kroz placentu i isporuke kiseonika do fetus.
· Ishemija. Smanjenje volumetrijske brzine protoka krvi u međuviloznom prostoru dovodi do ishemije, u kojoj se aktivira sistem peroksidacije lipida sa stvaranjem slobodnih kisikovih radikala i oslobađanjem elastaze iz aktivnih neutrofila, što uzrokuje oštećenje vaskularnog endotela. . U endotelu dolazi do smanjenja sinteze citoprotektora i vazodilatatora: prostaciklina i endotelnog relaksacionog faktora (dušikov oksid).
· Kršenje mikrocirkulacije. Oslobađanje povećane količine tkivnog tromboplastina, koji pojačava agregaciju i adheziju trombocita, povećava sintezu trombocitnog tromboksana A2 i endotelina, koji ima vazokonstriktorski učinak. Dolazi do patološkog povećanja indeksa tromboksana/prostaciklina. U područjima oštećenja endotela dolazi do taloženja fibrina i lipida, povećava se broj receptora koji vežu vazopresorne tvari, što dovodi do povećanog vaskularnog otpora, protiv kojeg se smanjuje uteroplacentarni protok krvi.
· Taloženje imunoloških kompleksa u trofoblastu. Daljnjim poremećajem mikrocirkulacijskih procesa u tkivima placente, ćelije oštećenog endotela, djelujući kao Ag, stimuliraju proizvodnju AT uz taloženje imunoloških kompleksa ispod vaskularnog endotela trofoblasta.
· Poremećaj strukture sincitiotrofoblasta. Nakon toga, pod utjecajem citotoksičnih tvari, protok krvi u intervillousnom prostoru se još više usporava, što doprinosi izraženijem oštećenju endotela. Tako se formira "začarani krug" hemodinamskih poremećaja u posteljici.
· Neravnoteža između granajuće i negranaste angiogeneze. U fazi razvoja viloznog stabla, umjerena hipoksija je sposobna stimulirati proliferativnu sposobnost citotrofoblasta, transkripciju vaskularnog endotelnog faktora i angiogenezu granastog tipa uz razvoj pretjerane kapilarizacije resica.
Istovremeno se povećava masa posteljice, zbog čega se nadoknađuje nedovoljna uteroplacentarna perfuzija i dugo se održava normalan vaskularni otpor u placentnom tkivu. Međutim, u većini slučajeva, pod utjecajem hipoksije, dolazi do stimulacije placentnog faktora rasta, što dovodi do smanjenja intenziteta granaste angiogeneze, koja zamjenjuje negranastu angiogenezu, uz formiranje izraženog nedostatka viloznih kapilara. Kao rezultat toga, ne postoji ravnoteža između granajuće i negranaste angiogeneze, koja u drugoj polovini trudnoće održava normalan razvoj vaskulature placente.
· Kršenje placentne angiogeneze i nedostatak formiranja normalnog stabla vila dovodi do poremećaja cirkulacije (nastaju rano), što uzrokuje rani razvoj FGR. Nedostatak izmjenjive površine posteljice nastaje uglavnom zbog smanjenja broja arteriola tercijalnih resica, kako zbog njihovog nedovoljnog formiranja, tako i zbog obliteracije zbog tromboembolijskih i vazospastičnih procesa.
Posteljicu karakteriše visok nivo metabolizma i troši više od polovine ukupnog kiseonika i više od četvrtine ukupne količine glukoze koja dolazi iz krvotoka majke, stoga, kada je uteroplacentarna cirkulacija nedovoljna, placenta je ta koja prvo oštećena.
· Poremećaj transporta kiseonika i hranljivih materija kroz placentu. Transport kiseonika i supstanci preko placente odvija se kroz dva glavna mehanizma: difuziju i aktivni transport.
Sposobnost placente za transport se povećava sa povećanjem gestacijske dobi, što je posljedica procesa sazrijevanja i diferencijacije trofoblasta. Transportna funkcija zavisi od intenziteta uteroplacentarnog i fetalnog placentnog toka, permeabilnosti placentne barijere, stanja aktivnih transportnih sistema, nivoa metabolizma placente i metabolizma kod majke i fetusa.
Oštećena difuzija. Dostava kisika i ugljičnog dioksida do fetusa odvija se jednostavnom ili olakšanom difuzijom i ovisi o intenzitetu protoka krvi u međuviloznom prostoru. Smanjena oksigenacija placentnog tkiva dovodi do nedostatka energije i, kao rezultat, poremećaja aktivnog transportnog sistema.
Kršenje aktivnog transporta. Aktivnim transportom, aminokiseline, proteini, peptidni hormoni, vitamini i druge supstance se prenose kroz placentnu barijeru.
Kao rezultat toga, mijenja se aktivnost sintetičkih procesa u placenti, koju u prvim fazama karakterizira kompenzacijska hiperprodukcija većine enzima, nakon čega se zamjenjuje njihovim iscrpljivanjem. U većini slučajeva primarni poremećaj uteroplacentalne perfuzije i ishemija u tkivima posteljice sekundarno dovode do poremećaja njene transportne funkcije i zatajenja staničnog parenhima, koje karakteriziraju promjene u aktivnosti enzima i stanju ćelijskog metabolizma. Međutim, u nekim situacijama, na primjer, kada je diferencijacija vilusa poremećena, sintetička funkcija placente može prvenstveno patiti.
· Poremećaj isporuke kiseonika fetusu. Ovisno o ozbiljnosti smanjenja isporuke kisika fetusu, razlikuju se tri uzastopna stadijuma ovog kroničnog patološkog procesa: hipoksemija, hipoksija i asfiksija.
Hipoksemiju karakterizira smanjenje sadržaja kisika u arterijskoj krvi fetusa. U njegovom tijelu se stalno razvijaju adaptivne reakcije.
– Stimulacija hematopoeze, uključujući i ekstramedularnu, što rezultira razvojem policitemije koju karakterizira povećanje broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica i povećanje nivoa hematokrita.
– U početnim fazama u jetri se aktivira glukoneogeneza, ali se smanjuje sposobnost akumulacije glukoze u obliku glikogena. Transport glukoze do fetusa je ograničen, što u uslovima energetskog nedostatka dovodi do postepenog narušavanja mehanizama aktivnog transporta u posteljici.
– Sa sve većom hipoksemijom dolazi do preraspodjele minutnog volumena: vitalni organi (mozak, srce, nadbubrežne žlijezde) se pretežno snabdijevaju krvlju.
– Smanjena brzina rasta fetusa do njegovog potpunog zaustavljanja. Značajnu ulogu u ovim procesima ima nedostatak inzulina u krvi fetusa, koji je odgovoran za prijenos glukoze preko placente i njeno korištenje u skeletnim mišićima, jetri i masnom tkivu.
Hipoksija. Kao rezultat nedovoljnog intracelularnog kisika, neophodnog za aerobni metabolizam i proizvodnju dovoljno energije, nastaje “hipoksični stres” praćen oslobađanjem biološki aktivnih tvari i hormona, uključujući adrenalin i norepinefrin. To dovodi do još izraženije preraspodjele krvotoka prema vitalnim organima: aktiviraju se baro- i hemoreceptori aorte, vazokonstrikcija trbušne aorte, mezenteričnih arterija ižile skeletnih mišića. Kao rezultat sve veće hipoksije, hipoglikemije i manjka energije, metabolizam glukoze prelazi na anaerobni put, koji nije u stanju da nadoknadi energetski nedostatak. Proizvodi anaerobne glikolize doprinose razvoju metaboličke acidoze.
Asfiksija. Daljnji porast težine patološkog procesa dovodi do razvoja stanja kritičnog za opstanak fetusa. Može doći do gubitka mehanizama koji osiguravaju centralizaciju fetalnog krvotoka, zbog čega je poremećena opskrba krvlju vitalnih organa. U ovom slučaju, priroda krvotoka u perifernim žilama odgovara protoku krvi u arteriji pupčane vrpce - nema kretanja krvi naprijed u fazi dijastole ili postoji retrogradni protok krvi. U ovim uslovima moguće je samo kratko vreme održati energetski balans vitalnih organa, nakon čega ćelije i tkiva ovih organa prelaze na anaerobni metabolički put. Ovaj proces karakterizira početak završne faze nedostatka kisika - asfiksije, na čijoj pozadini nastaju nepovratne promjene u stanicama vitalnih organa, dolazi do konačne dekompenzacije, što dovodi do smrti fetusa. PN, praćen ozbiljnim metaboličkim i hemodinamskim poremećajima u funkcionalnom sistemu majka-placenta-fetus, dovodi do razvoja FGR - jednog od glavnih uzroka perinatalnog morbiditeta i PS.
KLINIČKA SLIKA (SIMPTOMI) PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Kod kroničnog PN trudnice se javljaju sa tegobama karakterističnim za opstetričke i ekstragenitalne bolesti, na pozadini kojih se razvija kronični ili akutni PN. Istovremeno se može primijetiti smanjenje broja pokreta fetusa. Kod akutnog PN tokom porođaja mogu se uočiti klinički simptomi PONRP.
DIJAGNOSTIKA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
ANAMNEZA
Prilikom prikupljanja anamneze saznaju se anamnestički podaci koji se mogu pripisati faktorima rizika za razvoj PN kod majke, fetusa ili placente (vidi odjeljak „Etiologija“). Posebnu pažnju treba obratiti na prisutnost kliničkih simptoma prijetećeg pobačaja i gestoze.
FIZIKALNI PREGLED KOD PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Grupe trudnica u riziku za razvoj PN zahtijevaju redovno kliničko praćenje. Prilikom akušerskog pregleda treba obratiti pažnju na sljedeće znakove:
visina i težina trudnice;
· abdominalni obim, UMR (ako je razlika između brojčane vrijednosti gestacijske dobi i UMR, izražene u centimetrima, veća od tri, možemo govoriti o prisutnosti FGR; ovaj kriterij nam omogućava da identifikujemo oko 50% trudnoća komplikovanih od FGR);
· tonus materice (povećan kada postoji opasnost od pobačaja);
· prisustvo krvavog iscjetka iz genitalnog trakta;
· broj fetalnih pokreta, priroda otkucaja srca tokom auskultacije (gluhoća srčanih tonova i promjene u srčanom ritmu).
LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Imaju dijagnostičku vrijednost za identifikaciju rizičnih pacijenata koji nemaju fetalnu pothranjenost, kompenziranu PN u trećem trimestru trudnoće. Laboratorijske studije imaju za cilj procjenu hormonske funkcije placente:
· određivanje ukupne i placentalne alkalne fosfataze u krvnom serumu uz naknadno određivanje njenog udjela u ukupnoj aktivnosti fosfataze;
· određivanje sadržaja PL i oksitocinaze u krvnom serumu;
· proučavanje izlučivanja estriola u urinu.
Pored navedenih studija, laboratorijska dijagnostika se provodi u skladu s algoritmom za ispitivanje onih opstetričkih i ekstragenitalnih bolesti protiv kojih je nastao PN sindrom.
INSTRUMENTALNA ISTRAŽIVANJA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Najčešće instrumentalne metode za dijagnosticiranje PN su ultrazvuk i CTG. Ultrazvučne metode imaju vodeću ulogu u dijagnostici PN i FGR. U drugom i trećem trimestru trudnoće, tokom ultrazvučnog skrininga (20–24 nedelje i 30–34 nedelje), kao i za dodatne indikacije, ultrazvučna fetometrija i dopler pregled krvotoka u arterijama i venama majke-posteljice- vrše se funkcionalni sistem fetusa.
Prilikom izvođenja ultrazvuka, pored fetometrije, koja vam omogućava da postavite dijagnozu FGR, treba obratiti pažnju na sljedeće karakteristike:
· određivanje lokacije posteljice, njene debljine i strukture (stepen zrelosti, prisustvo edema, proširenje međuviloznih prostora itd.);
· identifikacija niskog ili polihidramniona (mjerenje najvećeg vertikalnog džepa ili izračunavanje AF indeksa);
· identifikacija ultrazvučnih znakova onih akušerskih i ekstragenitalnih bolesti koje su u osnovi razvoja placentne insuficijencije;
· istraživanje i bodovanje biofizičkog profila fetusa (ako je oprema dostupna). Takozvana fetalna reaktivnost otkucaja srca procjenjuje se prema CTG podacima (prisustvo motorno-srčanog refleksa), frekvenciji disanja, općoj motoričkoj aktivnosti, tonusu i zapremini amnionske tekućine. U normalnom funkcionalnom stanju fetusa ukupna procjena njegovog biofizičkog profila iznosi 10 bodova.
Dopler studija krvotoka u arterijama i venama funkcionalnog sistema majka-placenta-fetus smatra se glavnom dijagnostičkom metodom, čiji rezultati karakterišu stanje cirkulacije placente i njenu usklađenost sa potrebama fetusa tokom drugog i trećem trimestru trudnoće. Odsustvo poremećaja uteroplacentalne i fetalne placentne cirkulacije ukazuje na normalno funkcioniranje posteljice.
· Proučavanje protoka krvi u arterijama. Najčešće se krvotok ispituje u arterijama maternice, arterijama pupčane vrpce i srednjoj moždanoj arteriji fetusa.
Plovila koja se proučavaju.
– Uterine arterije. Cirkulatorni poremećaji karakteriziraju smanjenje dijastoličke komponente na krivulji brzine protoka krvi. Formiranje patoloških krivulja brzine protoka krvi u arterijama maternice zasniva se na nepotpunoj invaziji trofoblasta u spiralne arterije, što dovodi do povećanog otpora u bazenu arterija maternice.
– arterija pupčane vrpce. Patološke krivulje brzine protoka krvi u arteriji pupčane vrpce, čiji je jedini periferni kanal vaskularna mreža fetalnog dijela placente, sastoje se u smanjenju dijastoličke komponente u krivulji brzine protoka krvi, kao u uterinoj arteriji. . Povećani vaskularni otpor posteljice uzrokovan je oštećenjem mikrožilnih resica.
– Srednja moždana arterija fetusa. Najviše proučavana moždana žila fetusa je srednja cerebralna arterija. Njegova kriva brzine protoka krvi ima oblik karakterističan za visoko otporni vaskularni sistem. Patološke krivulje u srednjoj moždanoj arteriji (za razliku od onih u pupčanoj vrpci i uteralnim arterijama) karakterizira povećanje dijastoličke brzine protoka krvi (tzv. centralizacija).
Indikatori za procjenu prirode krivulje brzine protoka krvi. Da bi se procijenila priroda krivulje brzine protoka krvi, izračunava se jedan od sljedećih pokazatelja vaskularnog otpora.
– Sistolno-dijastolni odnos.
– Indeks otpornosti.
– Indeks pulsiranja.
Vrijednosti iznad 90% za gestacijsku dob smatraju se patološkim.
– Cerebro-placentarni odnos - vrijednost odnosa IR u srednjoj moždanoj arteriji prema IR u umbilikalnoj arteriji, koji u fiziološkim uslovima prelazi 1,0. Smanjenje ovog pokazatelja na manje od 1,0 ukazuje na preraspodjelu fetalnog krvotoka prema vitalnim organima, prvenstveno mozgu (fenomen centralizacije fetalno-placentalne cirkulacije).
Prisustvo promjena hemodinamskih parametara tokom Dopler sonografije nije identično hipoksiji. Sa velikom vjerovatnoćom možemo govoriti o hipoksiji kada se bilježe tzv. kritični pokazatelji fetalno-placentalne cirkulacije (sa nultim i obrnutim dijastoličkim protokom krvi u arteriji pupčane vrpce, antenatalni mortalitet je oko 50%).
· Proučavanje krvotoka u venama. Ako se zabilježe kritične vrijednosti protoka krvi u arterijama fetalno-placentalne cirkulacije, ispituje se venska cirkulacija u ovom sistemu. Rade se dopler pregledi pupčane vene, ductus venosus, donje šuplje vene i jugularnih vena fetusa.
Nepovoljni znaci poremećaja venske cirkulacije (patološke krivulje brzine protoka krvi)
- Vena pupčane vrpce. Očuvanje pulsacije nakon 16. sedmice trudnoće. Znak ukazuje na kardiovaskularnu dekompenzaciju kod fetusa.
– Ductus venosus. Izostanak ortogradnog krvotoka u svim fazama srčanog ciklusa, što ukazuje na poremećaj
oksigenaciju vitalnih organa.
– Inferiorna fetalna šuplja vena. Poremećaj protoka krvi iz donje polovine fetalnog tela.
– Jugularne vene fetusa. Poremećaj protoka krvi iz gornje polovine fetalnog tela.
Kardiotokografija
Razvijeni su dijagnostički kriterijumi za trudnoću od 32 sedmice ili više (vidi poglavlje „Instrumentalne neinvazivne metode istraživanja”).
· Najznačajniji dijagnostički kriterijumi za narušeno funkcionalno stanje fetusa tokom trudnoće:
Smanjena amplituda motorokardijalnog (miokardnog) refleksa i/ili
- smanjenje amplitude oscilacija otkucaja srca.
Mora se imati na umu da se smanjenje amplitude može primijetiti ne samo u slučaju kršenja funkcionalnog stanja fetusa, već iu vezi sa snimanjem tokom perioda mirnog stanja fetusa u ciklusu aktivnosti-odmor. , patološka nezrelost centralnog nervnog sistema fetusa na pozadini placentne insuficijencije i uzimanje lekova od strane trudnice.
· Glavni dijagnostički znak kršenja funkcionalnog stanja fetusa tokom porođaja je priroda reakcije fetalnog otkucaja srca na kontrakciju.
· Proučavanje ciklične organizacije funkcionalnih stanja (formiranje ciklusa “aktivnost-odmor”). U fiziološkim uslovima, ciklus "aktivnost-odmor" formira se do 34-35 nedelje trudnoće. Kašnjenje ili izostanak formiranja ciklusa ukazuje na kršenje funkcionalnog stanja fetalnog centralnog nervnog sistema (odgođeno sazrijevanje njegovih koordinirajućih i integrirajućih funkcija) u pozadini placentalne insuficijencije.
SCREENING
Ultrazvučna dijagnostika u trudnoći mora se obaviti 3 puta u 11–14, 20–24 i 32–34 sedmici.
INDIKACIJE ZA KONSULTACIJE SA DRUGIM SPECIJALISTIMA
Potreba za konsultacijom ovisi o akušerskoj i ekstragenitalnoj patologiji zbog koje se razvija placentna insuficijencija.
PRIMJER FORMULACIJE DIJAGNOSTIKE ZA PLACENTALNU INSUFICIJENTU
PONRP. Akutna placentna insuficijencija. Fetalna hipoksija.
Hronična kompenzirana placentna insuficijencija.
Hronična kompenzirana placentna insuficijencija. ZRP.
Hronična dekompenzovana placentna insuficijencija. I stepen hemodinamskih poremećaja.
Hronična dekompenzovana placentna insuficijencija. Kritični fetoplacentalni poremećaji
protok krvi ZRP.
LIJEČENJE PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
CILJEVI LIJEČENJA
Razvoj placentne insuficijencije povezan je s morfološkim promjenama u posteljici, na pozadini kojih, prije svega, nastaju hemodinamski poremećaji, pa je nemoguće postići lijek za ove procese. Glavni cilj liječenja je produženje trudnoće i pravovremeni porođaj.
· Produženje trudnoće vrši se optimizacijom cirkulacije i korekcijom metaboličkih poremećaja u posteljici u prisustvu značajne nezrelosti fetusa (do 34 nedelje trudnoće) i nemogućnosti pružanja adekvatne neonatalne nege nakon rođenja.
· Pravovremeni izbor vremena i načina porođaja kada fetus dostigne održiv period za vanmaterničnu egzistenciju (obično nakon 34 sedmice trudnoće). To zahtijeva adekvatnu dijagnozu stepena disfunkcije placente.
INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU KOD PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Indikacije za hospitalizaciju u akušerskoj bolnici određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir popratne patologije.
Postoje indikacije tokom trudnoće i prije porođaja.
Indikacije tokom trudnoće:
- dekompenzacija (prema doplerskim merenjima) placentne cirkulacije, bez obzira na njen stepen;
- kršenje funkcionalnog stanja fetusa, utvrđeno drugim dijagnostičkim metodama;
- prisustvo ZRP-a.
LIJEČENJE PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE LEKOVIMA
Terapija placentne insuficijencije uvelike je određena potrebom da se eliminišu uzroci poremećaja cirkulacije u posteljici. Kod pacijenata s prijetnjom pobačaja, važna komponenta liječenja placentne insuficijencije je smanjenje tonusa mišića maternice; u slučaju gestoze - eliminacija vazospazma i poboljšanje mikro i makrohemodinamike. Također je važno provoditi patogenetski zasnovanu terapiju za bolesti kao što su hipertenzija, dijabetes, APS itd.
Kompleksna patogenetska terapija placentne insuficijencije
Kompleksna patogenetska terapija placentne insuficijencije uključuje, prije svega, lijekove koji imaju vazoaktivni učinak. Kako bi se poboljšala fetalno-placentalna cirkulacija, preporučljivo je koristiti kombinaciju Actovegina s b-adrenergičkim agonistima. Actovegin© se propisuje kao intravenska infuzija: 80–160 mg (2–4 ml) Actovegin© u 200 ml 5% rastvora glukoze. Broj infuzija ovisi o dinamici Dopler indikatora u fetoplacentarnoj cirkulaciji (do 10 infuzija). Naknadno je moguća primjena Actovegin© i heksoprenalina oralno: Actovegin© u obliku tableta dugog djelovanja (200 mg) 1 tableta dnevno, heksoprenalin 0,5 mg 1/4–1/2 tablete dva do šest puta dnevno.
Posljednjih godina antiagregacijski agensi se široko koriste u opstetričkoj praksi za prevenciju bolesti koje uzrokuju razvoj placentne insuficijencije i njegovo liječenje: dipiridamol, pentoksifilin. Sljedeći zahtjevi se odnose na antiagregacijske agense koji se koriste u akušerstvu:
· nedostatak teratogenih i embriotoksičnih efekata;
· normalizacija omjera PG zbog povećane sinteze PG P-I2;
· poboljšanje mikrocirkulacije i placentnog krvotoka;
· nema rizika od krvarenja i slabljenja hipotenzivnog efekta lijekova koji se koriste za liječenje gestoze.
Indikacije za uzimanje antitrombocitnih sredstava:
· bolesti kardiovaskularnog sistema (srčane mane, hipertenzija, proširene vene donjih ekstremiteta);
· hronične bolesti bubrega i jetre;
· tromboflebitis i tromboza venskih sudova;
· endokrine bolesti (DM, itd.);
· GFI;
· DIC sindrom.
Najsigurniji antitrombocitni i angioprotektor je dipiridamol. Može se koristiti u bilo kojoj fazi trudnoće iu kombinaciji sa antihipertenzivima, acetilsalicilnom kiselinom, heparinom. Poboljšava mikrocirkulaciju u placenti povećanjem intenziteta kolateralnog krvotoka, povećanjem sinteze P-I2, smanjenjem aktivacije i agregacije trombocita. Lijek kao sredstvo za prevenciju i liječenje placentne insuficijencije kod trudnica s gestozom propisuje se u dozama od 75-225 mg/dan. Njegova maksimalna dnevna doza je 450 mg. Prilikom uzimanja dipiridamola ne postoji rizik od predoziranja i krvarenja, pa se lijek može koristiti do porođaja, a po potrebi i od prvih dana nakon rođenja.
Kada se trudnoća kombinuje sa teškim oblicima insulin-zavisnog dijabetesa, kao i kod žena kod kojih je APS uzrok nepovoljnih ishoda trudnoće, niskomolekularni heparini i heparinoidi (fraksiparin, sulodeksid) su efikasna sredstva za prevenciju i lečenje placentarnog insuficijencija. Vrijeme i trajanje terapije ovim lijekovima treba odabrati pojedinačno u svakom slučaju. Osim toga, za APS se kao glavno sredstvo koriste intravenski imunoglobulini, pored antiagregacijskih sredstava i heparina niske molekularne težine, a kao dodatna terapija preporučuju se riblje ulje i Wobenzyme.
U posljednje vrijeme prednost se daje lijekovima kombiniranog vazoaktivnog i metaboličkog tipa.
Na primjer, u slučaju hemodinamskih poremećaja u funkcionalnom sistemu majka-placenta-fetus, intravenozno se propisuje 5,0 ml 10% rastvora trimetilhidrazinijum propionata u 200 ml 0,9% ppa NaCl ili 5% rastvora glukoze, najbolje u kombinaciji sa uvođenje 5,0 ml 5% askorbinske kiseline. Lijek ima neuroprotektivni učinak i nema efekt „krađe“; njegov efekat je reverzibilan.
ROKOVI I NAČINI ISPORUKE
Glavni uzrok akutne i kronične hipoksije fetusa, kao i rađanja djece s neurološkim poremećajima, je placentna insuficijencija, pa odabir optimalnog vremena i načina porođaja za žene s ovom patologijom može značajno smanjiti perinatalne gubitke.
Kada se simptomi kršenja funkcionalnog stanja fetusa identifikuju prema kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim podacima prije početka porođaja, pitanje vremena i načina porođaja odlučuje se pojedinačno, uzimajući u obzir, prije svega, ozbiljnosti utvrđenih poremećaja, spremnosti porođajnog kanala za porođaj i ukupnosti akušerskih i ekstragenitalnih bolesti trudnice.
Indikacije za rani prekid trudnoće (ako je trudnoća duža od 30-32 sedmice):
· kritični poremećaji fetoplacentarnog krvotoka;
· III stepen poremećaja u funkcionalnom sistemu majka-placenta-fetus.
Perinatalni ishodi sa ranijim porodom su upitni. Metoda izbora za porođaj u interesu fetusa je carski rez. Prilikom utvrđivanja simetričnog oblika FGR prvo treba isključiti grešku u određivanju gestacijske dobi, a zatim isključiti prisutnost kromosomske patologije u fetusu. U prisustvu placentne insuficijencije sa hemodinamskim poremećajima I-II stepena, nije preporučljivo produžiti trudnoću preko 37 nedelja.
Indikacije za rani prekid trudnoće ako je produženje trudnoće neefikasno (do 37. nedelje trudnoće):
· nedostatak pozitivne dinamike u fetometriji i/ili dopler mjerenju nakon 10-dnevnog tretmana placentne insuficijencije;
pothranjenost fetusa.
U nedostatku biološke spremnosti mekog porođajnog kanala za porođaj, prisutnosti IUGR-a sa znacima narušenog funkcionalnog stanja fetusa kod starijih prvorotkinja sa opterećenom akušerskom i ginekološkom anamnezom, metoda izbora za porođaj je carski rez.
Indikacije za vaginalni porođaj: povoljna akušerska situacija i zadovoljavajući pokazatelji fetalnog stanja (prema ultrazvuku, CTG, dopler, funkcionalni stres testovi).
U ovom slučaju, glavnu pažnju treba posvetiti pravovremenoj pripremi porođajnog kanala (kelp, dinoproston), praćenju stanja fetusa i adekvatnom ublažavanju bolova.
Ako se porođaj planira prirodnim porođajnim kanalom, indukcija porođaja se izvodi ranom amniotomijom uz stalno praćenje funkcionalnog stanja fetusa direktnom CTG. Ako je potrebno tokom porođaja, preporučljivo je uraditi Zaling test.
PROCJENA EFIKASNOSTI LIJEČENJA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
· Fetometrijski indikatori se određuju jednom u dvije sedmice.
· Učestalost dopler pregleda sudova funkcionalnog sistema majka-placenta-fetus zavisi od stepena hemodinamskih poremećaja.
· Dinamičko praćenje funkcionalnog stanja fetusa pomoću CTG-a provodi se najmanje jednom sedmično.
PREVENCIJA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Uključuje širok spektar medicinskih i nefarmakoloških mjera.
· Liječenje akušerskih i ekstragenitalnih bolesti koje predisponiraju nastanku placentne insuficijencije.
· Regulacija tkivnog metabolizma i redoks procesa kod trudnica sa rizikom za razvoj placentne insuficijencije. U tu svrhu propisuju se antioksidansi (a-tokoferol acetat, askorbinska kiselina), hepatoprotektori (Essentiale©, ekstrakt lista artičoke [chophytol©]).
· Normalizacija procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu kod trudnica sa asteničnom konstitucijom i povišenim nivoom anksioznosti. Za to se koriste nootropici (piracetam); glicin, koji ima značajan antistresni efekat.
· Kod vegetativno-vaskularne distonije hipotoničnog tipa dobro djeluju adaptogeni (tinktura limunske trave, eleutorokoka, ginsenga, aralije).
· Za normalizaciju sna koristite kompleksne biljne preparate koji sadrže ekstrakte valerijane, gloga, matičnjaka, hmelja, mente i limunove mente: novo-passit©, tinktura ljekovitog rizoma s korijenom + ekstrakt ljekovitog bilja matičnjaka + pepermint, ljekoviti rizomi valerijane s korijenom tinktura + ekstrakt pupoljaka hmelja.
Terapijske i preventivne mjere treba da obuhvate dijetoterapiju, vitaminsku terapiju, hranu i dodatke ishrani koji stimulišu rad crijeva (fermentisani mliječni proizvodi, integralni kruh, laminolakt).
INFORMACIJE O PACIJENTU
Insuficijencija placente je ozbiljna komplikacija trudnoće koja dovodi do visokog morbiditeta i mortaliteta fetusa i novorođenčeta. Budući da su uzroci njegovog razvoja bolesti majke (kardiovaskularne bolesti, bolesti bubrega, dijabetes), u čijem mehanizmu razvoja imaju ulogu vaskularni poremećaji, preporučljivo je ispitati i liječiti ovu patologiju prilikom planiranja trudnoće. Rizik od razvoja placentne insuficijencije značajno se povećava kod pušača, pacijenata koji koriste alkohol i droge.
PROGNOZA PLACENTALNE INSUFICIJENCIJE
Povoljno za blage hemodinamske poremećaje u funkcionalnom sistemu majka-placenta-fetus.
Sumnjivo u slučaju teške pothranjenosti i teških hemodinamskih poremećaja.
Trudnoća je iznenađujuće planiran proces, pomno osmišljen po prirodi, kao rezultat kojeg se rađa mala kopija mame i tate. Tok trudnoće zavisi od spoljašnjih i unutrašnjih faktora, kao i od načina života i psihičkog raspoloženja buduće majke. Nažalost, takva dijagnoza kao što je fetoplacentna insuficijencija fetusa
Danas se javlja prilično redovno, ali ovo je izuzetno opasna bolest koja može dovesti do vrlo pogubnih posljedica. Šta je to i kako se nositi s tim?
Posteljica je organ koji se pojavljuje u ženskom tijelu samo za vrijeme trudnoće, a u potpunosti obavlja svoje funkcije od 16. sedmice trudnoće:
- Izmjena plinova - isporučuje kisik bebi iz krvi majke kroz utero-placentalno-fetalni sistem i uklanja ugljični dioksid do majke natrag u krv.
- Isporuka fetusa nutrijenata neophodnih za njegov život, rast i razvoj.
- Sinteza hormona neophodnih za održavanje trudnoće - progesterona, hCG, estrogena itd.
- Zaštita fetusa od izlaganja štetnim tvarima koje nekako ulaze u tijelo buduće majke. Međutim, ova funkcija je ograničena i propušta mnoge lijekove, na primjer alkohol i nikotin.
Jednostavno rečeno, fetoplacentalna insuficijencija se odnosi na disfunkciju placente i njene strukture. Uglavnom, ovo je poremećaj protoka krvi između majke, placente i fetusa i može dovesti do kašnjenja u razvoju, intrauterine hipoksije, pa čak i smrti bebe - sve ovisi o vremenu i ozbiljnosti.
Uzroci fetoplacentarne insuficijencije
Fetoplacentna insuficijencija FPN-a javlja se prilično često kod trudnica, i nije iznenađujuće: postoji mnogo razloga koji to uzrokuju.
- Patologije hipotalamusa i nadbubrežnih žlijezda, bolesti štitnjače, dijabetes, astma, bolesti bubrega, srčane mane, arterijska hipertenzija - sve to može dovesti do razvoja FPN-a kod trudnica.
- Anemija ukazuje na nedostatak gvožđa u krvotoku majke i fetusa, a kao posledica toga se može razviti FPN. Problemi sa zgrušavanjem krvi mogu uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim sudovima posteljice i poremetiti fetalno-placentalni protok krvi.
- Infekcije koje se pogoršaju tokom trudnoće mogu lako izazvati FPN, jer virusi i bakterije mogu oštetiti placentu. U ranim fazama trudnoće očigledna posljedica može biti pobačaj, a počevši od drugog tromjesečja, posljedice će ovisiti o uzroku koji je izazvao FPI i karakteristikama njegovog toka.
- Patologije maternice mogu uzrokovati FPN, na primjer, miometrij ili endometriozu. Fibroidi su takođe faktor rizika, posebno kod prvorotkinja starijih od 35 godina.
- Preeklampsija, trudnoća sa više beba, previjanje posteljice, karlična prezentacija fetusa, Rh konflikt - sve to može lako uzrokovati pojavu FPN-a.
Ako većina faktora koji mogu izazvati pojavu FPN-a ne ovisi o samoj budućoj majci, onda treba biti svjestan manjine na koju se može utjecati. Istorija abortusa, pušenja, droga ili alkohola su takođe faktori rizika, a razvoj FPI je samo jedan od mogućih preokreta.
Klasifikacija fetoplacentalne insuficijencije u trudnica
Fetoplacentarnu insuficijenciju odlikuju mnoge karakteristike. Kada je nastao, kako se odvija, koja je konkretno kršenja podrazumijevala.
Fetoplacentarna insuficijencija prema vremenu nastanka
- Primarno. Javlja se prije 16. tjedna i povezuje se s neuspjehom u procesima implantacije i placentacije.
- Sekundarni. Javlja se posle 16. nedelje pod uticajem spoljnih faktora.
Fetoplacentarna insuficijencija prema toku
- Akutna placentna insuficijencija može se javiti u bilo kojoj fazi trudnoće, pa čak i u vrijeme porođaja. Dolazi do poremećaja u funkciji izmjene plinova placente, što dovodi do hipoksije fetusa i može ga ubiti. Akutni FPN može biti povezan sa abrupcijom ili infarktom placente, trombozom njenih krvnih žila.
- Hronična placentna insuficijencija. Najčešće se javlja u drugom tromjesečju trudnoće, a jasno se manifestira već u trećem. Posljedica je poremećaja cirkulacije u uteroplacentarnom krugu.
Akušerstvo i ginekologija češće se susreću s kroničnom placentnom insuficijencijom nego s akutnom. I ovdje možemo razlikovati 4 oblika:
- Kompenzirano. Ne utječe na zdravlje i razvoj fetusa, patološke promjene su beznačajne, kompenziraju se zaštitnim adaptivnim mehanizmima. Ukoliko lekar na vreme dijagnostikuje ovu vrstu FPN-a i koriguje vođenje trudnoće, dete će se roditi apsolutno zdravo.
- Dekompenzirano. Patološke promjene remete kompenzacijske mehanizme, zbog čega se trudnoća ne može normalno razvijati. Posljedice mogu biti fetalna hipoksija, kašnjenje u razvoju, srčana disfunkcija, pa čak i smrt u maternici.
- Subkompenzirani oblik FPN-a također narušava odbranu tijela i ugrožava normalan tok trudnoće. Posljedice su kašnjenja u razvoju fetusa i pojava svih vrsta komplikacija.
- Kritično. Najstrašniji i najteži oblik FPN, u kojem je smrt fetusa neizbježna zbog pojave morfofunkcionalnih promjena u fetoplacentarnom kompleksu.
Fetoplacentarna insuficijencija: stepeni
U zavisnosti od vrste poremećaja cirkulacije, FPN se deli na 4 stepena:
- Fetoplacentarna insuficijencija 1. stepena. Dijele se na stupnjeve 1a - insuficijencija uteroplacentarnog krvotoka i 1b - fetalno-placentarni protok krvi.
- Fetoplacentarna insuficijencija 2. stepena. Karakterizira kršenje i uteroplacentalnog i fetalno-placentalnog krvotoka.
- Fetoplacentarna insuficijencija 3. stepena Kritičan poremećaj fetalno-placentarnog krvotoka, bilo sa očuvanjem uteroplacentarnog krvotoka, bilo sa kršenjem.
Znakovi fetoplacentalne insuficijencije
Budući da medicina poznaje nekoliko tipova FPN-a, o kojima smo gore pobliže govorili, logično bi bilo pretpostaviti da znaci zavise od specifičnog tipa na koji je FPN klasifikovan.
- Na primjer, kod kronične kompenzirane forme nema nikakvih znakova, a ova dijagnoza se može postaviti samo suvremenim medicinskim pregledom - ultrazvukom.
- Akutni ili kronični dekompenzirani FPN može biti indiciran naglim pokretima fetusa praćenim smanjenom aktivnošću. Ako doktor pri sljedećem pregledu primijeti nedovoljan rast trbuščića i intrauterinu retardaciju fetusa, onda to može ukazivati i na dekompenzirani FPN.
- Ako žena primijeti krvavi iscjedak, to je svakako alarmantan i opasan simptom koji može ukazivati na abrupciju placente i početak prijevremenog porođaja.
Dijagnoza fetoplacentarne insuficijencije
Budući da postoji zaista mnogo razloga za nastanak FPN-a, za njegovu tačnu dijagnozu potreban je sveobuhvatan pregled buduće majke.
- Za početak se prikupljaju sve informacije o mogućim bolestima buduće majke koje mogu izazvati FPN kako bi se ona identificirala u jednoj ili drugoj rizičnoj skupini. Ako postoje pritužbe na krvavi iscjedak, tonus materice ili povećanu aktivnost bebe, to će potaknuti liječnika da razmisli o mogućem FPN-u.
- Ginekolog provodi redovan pregled trudnice, mjereći obim njenog rastućeg trbuščića i visinu fundusa maternice - koristeći ove podatke, možete odrediti kako se beba normalno razvija.
- Ako buduća majka ima bilo kakve pritužbe, spada u rizičnu grupu, doktor će je pomnije pratiti, propisivati redovne preglede ili pretrage. Povremeno može sjesti pacijentkinju na stolicu kako bi procijenio prirodu njenog iscjetka i prikupio materijal za detaljno proučavanje, ako se ukaže potreba.
- Savremeni ultrazvučni aparati uvelike olakšavaju rad medicinskim radnicima, omogućavajući im da u najkraćem roku potvrde određene dijagnoze. Zahvaljujući njima, možete pogledati bebu u razvoju, uporediti njegove vitalne znakove sa normom, procijeniti razvoj vlastitim očima, izmjeriti sve potrebne parametre i procijeniti stupanj zrelosti posteljice.
- Da bi se potvrdio FPN, radi se kardiotokografija i fonokardiografija za analizu srčane aktivnosti fetusa: hipoksija može biti indicirana aritmijom, bradikardijom ili tahikardijom.
- Doplerografija je još jedna izuzetno važna vrsta studije koja se provodi u kombinaciji sa ultrazvukom za procjenu protoka krvi u maternici, cirkulacije krvi u sudovima pupčane vrpce, materice i fetalnog dijela posteljice. Odstupanja od norme ukazuju na FPN ove ili one vrste, a to omogućava poduzimanje pravovremenih mjera i prilagođavanje vođenja trudnoće.
Fetoplacentarna insuficijencija: liječenje
Ne postoji specifičan režim liječenja pacijenata s dijagnozom fetoplacentarne insuficijencije. Uostalom, postoji mnogo razloga koji to mogu uzrokovati, a ponekad ih može biti nekoliko odjednom iu različitim kombinacijama. Stoga je izuzetno opasno sami sebi propisati neku vrstu liječenja, čak i ako je jednom pomogao prijatelju s potpuno istom dijagnozom. Prije poduzimanja bilo kakve radnje, liječnik mora pažljivo proučiti anamnezu i provesti niz testova i studija.
U kompenziranom obliku kronične insuficijencije liječenje se obično provodi ambulantno, jer samo s ovim stupnjem nema prijetnje za život i razvoj fetusa. U svim ostalim slučajevima neophodna je hospitalizacija trudnice i aktivna medicinska akcija.
Prevencija fetoplacentalne insuficijencije
Danas možemo primijetiti dobar trend u pogledu takvog koncepta kao što je „planiranje trudnoće“. Sve više parova svjesno pristupa tome, shvaćajući važnost i shvaćajući vlastitu odgovornost jedno prema drugom i prema budućoj bebi.
Samo planiranjem trudnoće, samo prolaskom neophodnih pregleda i odgovarajućih testova, moći ćete sa sigurnošću reći: „Uradili smo sve da se naše dijete rodi zdravo“! Uostalom, znajući unaprijed pripadaju li roditelji jednoj ili drugoj rizičnoj skupini, može se predvidjeti tijek trudnoće, na vrijeme je ispraviti, izliječiti skrivene infekcije, jednom riječju, učiniti sve da se dijagnoze poput FPN-a jednostavno ne pojave. Prevencija je uvijek bolja i sigurnija od liječenja!
Naravno, neplanirana trudnoća je još uvijek vrlo, vrlo čest događaj, a u ovom slučaju, što prije buduća majka ode ljekaru, to će biti bolje za nju i nerođenu bebu. Neophodno je na vreme obaviti sve preglede, uraditi testove i posećivati ginekologa onoliko često koliko on smatra potrebnim. U idealnom slučaju, čak iu fazi planiranja trudnoće, ili barem od dana kada je test pokazao drugu liniju, trebali biste se odreći alkohola, cigareta i drugih loših navika. Oni već truju ljudsko tijelo, a bebi mogu nanijeti tako nepovratnu štetu da je čak i zastrašujuće pomisliti. Dobar, zdrav san za buduću majku trebao bi biti najmanje 8 sati dnevno, a dnevnih šetnji na svježem zraku što je više moguće. Bez živaca, stresa, psovki - sve je to u vašim rukama, glavno je da sebi postavite cilj i striktno ga slijedite.
Fetoplacentarna insuficijencija: posljedice
A posljedice FPN-a mogu biti najnepredvidljivije: dijete se može roditi potpuno zdravo ili sa ozbiljnim komplikacijama, ili čak i umrijeti u majčinoj utrobi. Dijagnoza je prilično česta, tako da svaki budući roditelj mora učiniti sve što je u njegovoj moći da trudnoća prođe dobro. Kao i svaki grandiozan i važan događaj, treba ga isplanirati, mama treba da brine o sebi, a tata o mami. Sa ovakvim pozitivnim odnosom i brižnim odnosom jedni prema drugima, sve će sigurno proći kako treba, a vrlo brzo će svijet čuti plač još jedne male osobe.
Video "Fetalna hipoksija"
Placentalna (ili feto-placentalna) insuficijencija (FPI) je disfunkcija placente pod uticajem različitih faktora.
Placenta je vitalni organ koji se formira tokom trudnoće. Uspostavlja vezu između majke i fetusa. Preko njega se hranljive materije prenose sa majke na fetus, a provode se izlučne, respiratorne, hormonalne i zaštitne funkcije fetusa.
Ako placenta ne obavlja u potpunosti ove funkcije, razvija se feto-placentalna insuficijencija. U suštini, FPN je poremećaj cirkulacije u sistemu majka-placenta-fetus. Ako su ovi poremećaji manji, onda nemaju negativan učinak na fetus, ali ako je FPN teška, razvija se fetalna hipoksija (nedostatak kisika) što može dovesti do njegove smrti.
Usput, postoje dva oblika feto-placentalne insuficijencije - akutna i kronična.
Kod akutnog FPN-a, zbog oštrog poremećaja uteroplacentarnog krvotoka, dolazi do prijevremenog odvajanja normalno smještene posteljice, što može dovesti do prekida trudnoće.
Kod hroničnog FPN-a (koji je češći) dolazi do postepenog pogoršanja cirkulacije krvi u posteljici. Postoje kompenzirani i dekompenzirani oblici hroničnog FPN-a.
Uz kompenzirani FPN, uprkos blagom pogoršanju opskrbe krvlju, fetus se prilagođava ovim promjenama i ne pati, zahvaljujući kompenzacijskim sposobnostima tijela.
Kod dekompenziranog FPN-a dolazi do trajnog pogoršanja uteroplacentarnog krvotoka, što dovodi do oksigenacije bebe, kašnjenja u razvoju i poremećaja srčane aktivnosti.
Predisponirajući faktori koji provociraju pojavu FPN-a tokom trudnoće uključuju:
Endokrine bolesti (dijabetes melitus, bolesti štitne žlijezde), bolesti kardiovaskularnog sistema (srčane mane, hipertenzija);
- starost preko 35 godina;
- anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvi;
- loše navike tokom trudnoće (pušenje, pijenje alkohola i droga);
- polno prenosive infekcije;
- pobačaji u prošlosti;
- hronične ginekološke bolesti - fibroidi materice, endometrioza, malformacije materice (sedlasto, dvorogo).
Simptomi placentne insuficijencije
Kod hroničnog kompenzovanog FPN-a simptomi bolesti se brišu i trudnica se oseća potpuno normalno. Žena obično sazna za prisustvo placentne insuficijencije tokom ultrazvučnog pregleda.
Kod akutnog i kroničnog dekompenziranog FPN-a simptomi bolesti su izraženiji. U početku se primjećuju aktivniji pokreti fetusa, a zatim se pokreti naglo smanjuju.
Zapamtite da bi normalno, počevši od 28. sedmice trudnoće, buduća majka trebala osjetiti pokrete fetusa najmanje 10 puta dnevno. Ako se fetus kreće manje od 10 puta dnevno, to je razlog da se odmah obratite ginekologu.
Osim toga, kod dekompenziranog FPN-a, ako postoji kašnjenje u razvoju fetusa, bilježi se smanjenje veličine abdomena. Međutim, prilično je teško samostalno identificirati takve promjene, pa obično te promjene otkrije ginekolog tijekom rutinskog pregleda.
I na kraju, najopasniji znak akutnog FPN-a je pojava krvavog iscjetka iz vagine. Ovo je znak preranog odvajanja normalno locirane posteljice i zahtijeva hitan kontakt s akušerom-ginekologom.
Pregled za sumnju na feto-placentarnu insuficijenciju
Za dijagnosticiranje feto-placentalne insuficijencije u akušerstvu koriste se tri glavne metode - ultrazvuk (UZ), dopler i kardiotokografija (CTG). Za svaku najmanju sumnju na FPN, svi ovi pregledi su obavezni!
Ultrazvukom se procjenjuje motorička aktivnost fetusa, stanje posteljice (njena debljina i zrelost), mjeri se veličina fetusa i količina plodove vode.
U prisustvu FPN-a, prema ultrazvučnim podacima, bilježi se smanjenje ili povećanje debljine posteljice za više od 5 mm, za razliku od normalnih pokazatelja za odgovarajući period. U samoj posteljici uočavaju se znaci "preuranjenog starenja", o čemu svjedoči taloženje kalcijevih soli.
Također postoji zaostajanje u razvoju fetusa od odgovarajuće gestacijske dobi, te se smanjuje njegova motorička aktivnost. Dolazi do promjene u količini plodove vode - može biti više od normalne (polihidramnio) ili manje (oligohidramnion).
Dopler mjerenja se izvode kako bi se procijenilo stanje krvotoka u žilama pupčane vrpce, materice i mozga fetusa.
CTG se radi za procjenu srčane aktivnosti fetusa. Ako se dijagnoza FPN-a potvrdi, CTG se radi svaki dan, najčešće u porodilištu.
Liječenje feto-placentalne insuficijencije
Treba napomenuti da se liječenje placentne insuficijencije treba provoditi isključivo u bolničkim uvjetima. Izuzetak je kompenzirani oblik FPN-a koji zahtijeva dinamičko ambulantno praćenje i liječenje.
Nažalost, ne postoje efikasne metode liječenja koje mogu odmah izliječiti FPN. Glavni cilj liječenja je prvenstveno spriječiti komplikacije ove bolesti.
U tu svrhu propisane su sljedeće grupe lijekova:
Vazodilatacijski agensi, kao što je Curantil, za poboljšanje mikrocirkulacije, eliminaciju hipoksije u tkivima fetusa i sprječavanje daljnjih negativnih promjena u posteljici;
- lijekovi koji aktiviraju metabolizam u tkivima, kao što su Actovegin, askorbinska kiselina, vitamin E, Troxevasin;
- lijekovi koji smanjuju tonus materice, kao što su Ginipral, magnezijev sulfat, No-shpa.
Da bi se poboljšao uteroplacentarni protok krvi, dodatno se koriste Eufillin, Trental i mješavina glukoze i novokaina.
U slučaju povećanog zgrušavanja krvi koriste se antiagregacijski agensi (Heparin, Clexane).
Za normalizaciju procesa ekscitacije nervnog sistema propisuju se lijekovi koji poboljšavaju san (tinkture matičnjaka ili valerijane, glicin).
Ovo su glavni lijekovi koji se koriste u akušerstvu za liječenje placentne insuficijencije. U prosjeku, FPN tretman se provodi oko 2 sedmice pod kontrolom CTG-a, ultrazvuka i doplera. Efekat tretmana direktno zavisi od trajanja trudnoće (ako se FPN pojavi u kasnijim fazama, prognoza je povoljnija nego u ranim fazama) i od načina života trudnice.
Ako vam je dijagnosticirana placentna insuficijencija, obratite pažnju na svoj način života. Ne uskraćujte sebi dugi san. Trudnica treba da spava najmanje 8 sati dnevno, idealno do 10 sati dnevno. Zaštitite se od stresa! Provodite više vremena na otvorenom.
Uz to, uzimajte vitamine i mikroelemente prema preporuci ljekara. Ovo je posebno istinito u hladnoj sezoni.
Oslobodite se loših navika (ako ih imate). Tokom trudnoće loše navike su kontraindicirane, a ako se dijagnosticira FPN, to može dovesti do nepovratnih posljedica za dijete.
Porođaj sa placentnom insuficijencijom
Hitno pitanje je način isporuke za FPN. U kompenziranom obliku, ako fetus ne pati, onda žena može roditi kroz prirodni porođajni kanal. U svim ostalim slučajevima, u prisustvu održivog fetusa, indiciran je carski rez.
Komplikacije FPN-a:
Prerano odvajanje normalno locirane posteljice, prekid trudnoće;
- odloženi rast i razvoj fetusa;
- produžena hipoksija fetusa, koja može dovesti do smanjenog cerebralnog protoka krvi u fetusu, policistične bolesti bubrega i usporavanja rasta kostiju. U uznapredovalim slučajevima to dovodi do smrti fetusa prije rođenja ili neposredno nakon rođenja.
Prevencija placentalne insuficijencije:
Odvikavanje od loših navika prije i tokom trudnoće, zdrav način života;
- pravilnu ishranu tokom trudnoće, uzimanje vitamina;
- pregled kod ginekologa prije planiranja trudnoće (liječenje polno prenosivih infekcija, hroničnih bolesti);
- po mogućnosti reproduktivnu funkciju do 35 godina.
Konsultacije sa akušerom-ginekologom na temu FPN
Pitanje: Može li se pojaviti FPN ako se ultrazvuk često radi?
Odgovor: Ne.
Pitanje: U kom porodilištu je bolje roditi ako imate FPN?
Odgovor: U porodilištu, gdje postoji odgovarajuća oprema za prijevremeno rođene bebe i neonatolog i reanimatolog rade 24 sata dnevno. Ovo je glavni uslov.
Pitanje: Može li se FPN pojaviti zbog stroge dijete?
Odgovor: Da, bolje je da se uopšte ne zanosite dijetama tokom trudnoće.
Pitanje: U bolnici sam već dvije sedmice zbog FPN-a, ali prema ultrazvuku i dopleru nema efekta. Šta to znači - propisano je pogrešno liječenje ili tako treba biti?
Odgovor: Liječenje FPN-a nije uvijek efikasno, ali je u svakom slučaju neophodno spriječiti komplikacije.
Pitanje: Ako postoji zastoj u rastu fetusa zbog FPN-a, može li se to izliječiti puno jedenja?
Odgovor: Ne, liječenje je obavezno. Ne morate jesti „puno“, morate jesti dobro, a dobra ishrana treba da bude u sprezi sa glavnim tretmanom.
Pitanje: Ako je dijete rođeno nakon dekompenziranog FPN-a, hoće li biti zdravo u budućnosti?
Odgovor: Kao rezultat dugotrajne hipoksije u maternici, dijete može razviti neurološke probleme (pojačana razdražljivost, povećan tonus ruku i nogu itd.). Ali to se ne dešava uvijek, nemojte biti negativni!
Pitanje: Imam bebu za nedelju dana. Prema ultrazvučnim podacima, dijagnostikuje se „starenje placente“. A CTG i Dopler su apsolutno normalni. Da li je moguće samostalno roditi?
Odgovor: Najvjerovatnije se radi o kompenziranom obliku FPN-a, najpovoljnijem. U tom slučaju možete se sami poroditi.
Akušer-ginekolog, dr. Christina Frambos
Liječenje placentne insuficijencije
Trenutno, nažalost, nije moguće u potpunosti osloboditi trudnicu od placentne insuficijencije bilo kakvim terapijskim intervencijama. Primijenjena terapijska sredstva mogu samo pomoći u stabilizaciji postojećeg patološkog procesa i održavanju kompenzacijskih i adaptivnih mehanizama na nivou koji omogućava nastavak trudnoće do optimalnog datuma porođaja. Stoga je veoma važno provoditi prevenciju kod žena koje imaju faktore rizika za razvoj placentne insuficijencije. Vodeće mjesto u prevenciji zauzima liječenje osnovne bolesti ili komplikacija koje mogu dovesti do placentne insuficijencije. Važan uslov je da se trudnica pridržava odgovarajućeg režima: adekvatan odmor (poželjno spavanje na lijevoj strani), otklanjanje fizičkog i emocionalnog stresa, boravak na svježem zraku 3-4 sata dnevno i racionalan, uravnoteženu ishranu. Tok prevencije uključuje multivitamine, suplemente gvožđa, terapiju kiseonikom (lečenje bolesti povećanjem koncentracije kiseonika u tkivima organizma, uključujući vežbe disanja i povećanje isporuke kiseonika kroz pluća), upotrebu aminokiselina, glukoze , galaskorbin, kalijum orotat, ATP, koji služe kao direktni izvor energije za mnoge biohemijske i fiziološke procese.
Ukoliko postoje početni znaci placentne insuficijencije, moguće je liječenje u antenatalnoj ambulanti ponovljenim ultrazvučnim pregledom doplerom 10-14 dana nakon početka liječenja. Kod teže insuficijencije placente, posebno u kombinaciji s drugim komplikacijama trudnoće ili općim bolestima majke, potrebna je hospitalizacija u bolnici. Trajanje terapije treba da bude najmanje 6 nedelja (u bolnici, uz nastavak terapije u antenatalnoj ambulanti). Ako se ova patologija otkrije i provede odgovarajuću terapiju u drugom tromjesečju, kako bi se konsolidirao učinak prvog tečaja, liječenje treba ponoviti u 32-34 tjedna trudnoće.
Ako se indikatori pogoršaju tijekom liječenja, pojavljuju se znakovi dekompenzacije placentne insuficijencije, što je određeno naglim pogoršanjem stanja fetusa i mogućnošću njegove smrti, objasnite da je indicirano hitno porođaj carskim rezom, bez obzira na gestacijsku dob.
Posebna terapija lijekovima
Do danas je predložen veliki broj lijekova za liječenje placentne insuficijencije, čiji je cilj otklanjanje poremećaja uteroplacentno-fetalnog krvotoka i povećanje otpornosti fetusa na gladovanje kisikom. Svaki od ovih lijekova ima svoju tačku primjene, svoj mehanizam djelovanja.
Lijekovi koji pomažu opuštanju mišića materice (tokolitici): partusisten, ginipral, MAGNE-B6. Periodično povećanje tonusa maternice doprinosi poremećenoj cirkulaciji krvi u posteljici, dok male doze tokolitika smanjuju vaskularni otpor na nivou malih arterija i dovode do značajnog povećanja uteroplacentarnog krvotoka. Kod primjene giniprala i partusistena moguće je povećanje srčanog ritma majke (tahikardija), smanjenje krvnog tlaka, drhtanje prstiju, drhtavica, mučnina i anksioznost. Da bi se spriječila tahikardija, paralelno s lijekovima propisuju se verapamil i izoptin.
Kontraindikacije za primjenu giniprala i partusistena su tireotoksikoza (povećana funkcija štitnjače), bolesti srca i bronhijalna astma.
Eufillin, NO-SPA imaju vazodilatacijski učinak, smanjuju periferni vaskularni otpor. Trental (pentoksifilin), pored vazodilatacionog efekta, može poboljšati reološka svojstva (fluidnost) krvi i cirkulaciju u malim kapilarama (mikrocirkulaciju). Nuspojave lijekova: žgaravica, mučnina, povraćanje, glavobolja.
Kontraindikacije za primjenu pentoksifilina su nizak krvni tlak (hipotenzija), aminofilin - povećana funkcija štitne žlijezde, srčana oboljenja, epilepsija.
Kod placentne insuficijencije dolazi do kroničnog poremećaja koagulacije krvi (povećana aktivnost trombocita i faktora zgrušavanja plazme). Stoga se za liječenje koriste lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama - antiagregacijski agensi ( aspirin, zvončići). Ovi lijekovi, osim što poboljšavaju reologiju krvi, imaju dilatacijski učinak na male arterije, uzrokujući značajno povećanje brzine protoka krvi. Oni ne uzrokuju širenje svih krvnih sudova i povezani relativni pad krvnog pritiska; povećava metabolizam bez istovremenog povećanja potrošnje kisika. Curantil se može uzimati od prvog trimestra trudnoće.
Antiagregacijski lijekovi su kontraindicirani kod žena s čirom na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, krvarenjima i nedavnim hirurškim intervencijama. Zbog rizika od krvarenja tokom porođaja, ovi lijekovi se prekidaju u 34-36 sedmici trudnoće.
Actovegin povećava otpornost mozga i fetalnog tkiva na hipoksiju, aktivira metabolizam, povećava potrošnju glukoze i stimulira obnovu fetalnih stanica. Osim toga, lijek povećava cirkulaciju krvi u sistemu majka-placenta-fetus i podstiče bolju podnošljivost rađanja na fetus. Liječenje Actoveginom ima izražen učinak na stanje fetusa, što se ogleda u poboljšanju krvotoka i poboljšanom rastu fetusa, što omogućava smanjenje učestalosti prisilnog ranog porođaja. Lijek se dobiva iz krvi teladi, ima minimum nuspojava, a alergijske reakcije su prilično rijetke.
Kontraindikacije za upotrebu lijeka su zatajenje srca i plućni edem. Kod žena s ponovljenim pobačajima i ozbiljnim bolestima (dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, patologija štitne žlijezde, srca, jetre), Actovegin se propisuje za prevenciju placentne insuficijencije u kursevima od 2-3 tjedna, 2-3 puta po trudnoći.
S obzirom na najvažniju neutralizirajuću funkciju jetre, kao i njenu odlučujuću ulogu u proizvodnji proteina i faktora zgrušavanja krvi, u kompleksnom liječenju placentne insuficijencije preporučljivo je koristiti hepatoprotektore - lijekove koji štite jetru ( esencijal, hepatil). Imaju normalizujući učinak na metabolizam masti, proteina i funkciju jetre. Lijekovi imaju minimalne nuspojave; neki pacijenti prijavljuju nelagodu u želucu i jetri.
Hofitol je pročišćeni ekstrakt listova poljske artičoke. Osim svojih hepatoprotektivnih svojstava, hofitol sadrži mnoge makro- i mikroelemente, uključujući željezo, mangan, fosfor, vitamine A, B i C. Osim toga, lijek ima izražena antioksidativna svojstva. Hipoksija, koja se javlja u pozadini placentne insuficijencije, dovodi do povećanja broja slobodnih radikala, koji štetno djeluju na stanice. Hofitol poboljšava zaštitu od slobodnih radikala, što pozitivno utiče na funkciju placente.
Chophytol je kontraindiciran u slučaju kolelitijaze, akutnih bolesti jetre, žuči i mokraćnih puteva.
Instenon– kombinovani lek koji poboljšava cerebralnu cirkulaciju, funkciju srca i metabolizam kod fetusa u uslovima hipoksije. Koristi se u kombinaciji sa drugim lekovima za lečenje placentne insuficijencije kako bi se izbegle negativne posledice hipoksije na nervni sistem fetusa. Dok ga uzimate, treba izbegavati da pijete kafu i čaj, oni slabe dejstvo leka. Najčešća nuspojava pri njegovoj upotrebi je glavobolja.
Instenon se ne smije koristiti u sljedećim slučajevima: stanje teške agitacije i konvulzija, manifestacije povišenog moždanog tlaka (znakovi: produžena glavobolja, povraćanje, zamagljen vid), epilepsija. Indikacije za odabir određenog lijeka određuje liječnik, na osnovu oblika placentne insuficijencije. Ako je glavna patogeneza poremećaj cirkulacije, tada se propisuju lijekovi koji utječu na krvne žile. Ako su osnova stanični poremećaji, onda lijekovi koji utječu na metabolizam tkiva.
Insuficijencija placente ozbiljna je komplikacija trudnoće, u kojoj je neprihvatljiva samostalna primjena i ukidanje čak i najbezopasnijih lijekova. Ova patologija zahtijeva strogi medicinski nadzor.
