Возрастные изменения в сосудах у мужчин. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы

Такого анатомического или клинического понятия, как старческое сердце не существует. Смерть наступает не в результате физиологического старения сердца. Тем не менее, с возрастом в сердце человека происходит ряд изменений, как, например, уменьшение эластичности стенки миокарда в результате увеличения содержания коллагена или кальцификации кольца митрального клапана, аортального и легочного клапанов. Одновременно с этим стенка аорты и других артерий постепенно теряет эластичность. Эти процессы, развивающиеся медленно или быстро у разных людей, могут быть генетически обусловленными. Они не обязательно вызывают клиническое заболевание, но приводят к медленным постепенным изменениям гемодинамики. При этом систолическое артериальное давление имеет тенденцию к повышению в связи с увеличивающимся сопротивлением периферических сосудов, связанным с потерей эластичности в артериях, тогда как диастолическое давление остается на том же уровне или снижается. Эти последствия нормального старения сердечно-сосудистой системы приводят к медленному сокращению функционального резерва сердца, а это в большой степени снижает способность сердечно-сосудистой системы справляться с физической нагрузкой. Сердце становится более слабым, патологические процессы все больше влияют на его функцию, и может развиться сердечная недостаточность.

Физиологическое старение целостного организма может косвенно влиять на сердце. Пожилые люди менее устойчивы к стрессам, обусловленным воздействием окружающей среды, инфекциям и другим неблагоприятным воздействиям. Кроме того, с возрастом снижается масса клеток жизненно важных органов. Этот феномен имеет особые последствия для почек, поскольку их способность экскретировать катаболиты и лекарственные препараты снижается по мере сокращения массы нефронов .

Возрастные морфологические изменения в сердце

Наиболее важное молекулярное изменение в сердце связано с коллагеном. Коллаген является основным компонентом клапанов, эндокарда и эпикарда, он разбросан между всеми клетками миокарда. Хотя с возрастом количество коллагена в сердце увеличивается, основное изменение носит скорее качественный, нежели количественный характер. При старении коллаген становится менее растворимым, химически более стабильным и, что особенно важно, более жестким, а это влияет как на контрактивность, так и на растяжимость сердца.

Отложение липофусцина представляет собой наиболее специфическое изменение в клетках сердца при старении. Он откладывается в виде желто-коричневого пигмента в агрегатах гранул возле отростков ядер. Накопление липофусцина увеличивается в прямой зависимости от возраста с интенсивностью, составляющей 0,3% от объема сердечной мышцы в год .

Полагают, что наличие липофусцина связано с продуктами распада внутриклеточных органелл, например митохондрий, лизосом и эндоплазматического ретикулума . По-видимому, липофусцин не оказывает влияния на функцию миокарда. Когда это сочетается с сокращением массы сердца, наличие большого количества липофусцина называют коричневой атрофией. Однако сокращение массы сердца обычно бывает связано с сопутствующим истощением, и масса сердца снижается пропорционально массе тела.

При старении в клапанах сердца уменьшается количество ядер и происходит накопление липидов в фиброзной строме. Часто наблюдаются дегенерация и кальцификация. Эти изменения происходят главным образом в зоне максимальной подвижности створок, и с возрастом частота и тяжесть этих изменений увеличиваются. Аортальный клапан обычно бывает более вовлечен в патологический процесс, чем митральный. При паталого-анатомическом исследовании, микроскопически идентифицируемая кальцификация обнаруживается, по крайней мере, у 1/3 больных старше 70 лет .

В митральном клапане могут наблюдаться и другие связанные с возрастом изменения. Часто наблюдается узловатое утолщение на предсердной поверхности створок по линии приложения. Часто встречается мукоидная дегенерация, особенно в задней створке. Эти изменения морфологически идентичны миксоматозным изменениям, наблюдаемым у молодых больных с пролапсом митрального клапана.

Миксоматозные изменения могут быть также обусловлены другими причинами, не связанными с возрастом. На аортальных створках могут обнаруживаться узелки, причем частота этих изменений с возрастом не меняется, что позволяет не считать их сугубо возрастными изменениями. На трехстворчатом и легочном клапанах узелки встречаются редко .

Возрастные изменения сосудов

Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки изменяется к 30 годам. В стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их утолщению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях.

После 60-70 лет, во внутренней оболочке всех артерий имеются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего, в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка развита слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, а коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно во внутренней и средней оболочках, у пожилых людей, появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладкомышечных клеток.

Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается на первом году жизни. К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток. К концу первого года жизни, когда ребенок встает на ноги и происходит повышение дистального гидростатического давления, развиваются продольные мышечные пучки. Просвет вены по отношению к просвету артерии 2:1 у взрослых, у детей 1:1. Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью стенки и повышением кровяного давления .

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра гистологии

Контрольная работа

Особенности сердечно-сосудистой системы у лиц старческого возраста

Выполнил: ст. 3072гр. Новоженова В.

Проверил: преподаватель Абельдинова Г.К.

Караганда 2014

Введение

1. Сердечная система

2. Сосудистая система

Список используемой литературы

Введение

Процесс старения характеризуется постепенными инволютивными изменениями в большинстве органов, что влечет изменения их функций, обусловленные постепенным исчезновением активной паренхимы в органе за счет замены ее неактивной тканью (жировой или соединительной) или же прогрессивным уменьшением размеров органа. Старость является целостным процессом, поскольку явления старости и инволюции развиваются во всех органах и системах организма.

Цель исследования: рассмотреть и изучить морфологию системы крови и её возрастные особенности.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Рассмотреть составляющие системы сердечно-сосудистой их морфологию.

2. Определить возрастные особенности системы сердечно-сосудистой.

1. Сердечная система

кардиомиоцит тромбогенный кровь артериальный

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки кардиомиоцитов у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца.

2. Сосудистая система

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, - это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза.

Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, - поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров.

Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма - с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой - удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности, значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов.

Установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики - снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой - обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется; в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов.

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Список используемой литературы

1. Исследование О.В. Коркушко. ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

2. Возрастная гистология Издатель: Пуликов А.С. Феникс, 2006.

3. Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека М.: Медицина, 1976

4. Возрастная гистология: Учебное пособие Редактор: Михайленко А., Гусева Е. Феникс, 2006 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлен 10.09.2011


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Допустимость иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями. Физиологические изменения гемодинамики и функции сердца. Синдром сдавления нижней полой вены. Объем циркулирующей крови. Потребление организмом кислорода.

презентация , добавлен 29.05.2015


Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.
Влияние космической погоды на биологические ритмы активности нервной и сердечно-сосудистой системы человека

Космическая погода в экологии человека. Физиология сердечно-сосудистой и нервной системы человека. Магнитные поля, понижение и повышение температуры, перепады атмосферного давления, их влияние на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему человека.

курсовая работа , добавлен 19.12.2011


Биологический возраст человека. Изменения, развивающиеся в иммунной системе при старении. Моторные структуры желудка. Состояние эмоциональной сферы. Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе.

презентация , добавлен 24.03.2015


Строение и функции сердца с позиции механики. Подсистемы сосудистой системы. Виды кровеносных сосудов. Внешние проявления деятельности сердца. Линейная и объемная скорость кровотока. Градиент скорости между между слоями движущейся по сосудам крови.

презентация , добавлен 25.12.2013


Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.

Вопрос: Что вы можете посоветовать людям, которые хотят похудеть?

Ответ: Здравствуйте, Ксения Сергеевна! Мы постоянно говорим об умеренности. Я не думаю, что люди знают, что такое умеренность. Вы можете кушать продукты питания, которые вам очень нравятся, но кушать их немного меньше. Вовсе необязательно от них отказываться совсем. Даже не думайте от них отказываться! Лучше постарайтесь разнообразить свои любимые блюда другими не менее вкусными и полезными.

Вопрос: Доктор, Вы когда-нибудь нарушали свой рацион питания?

Ответ: Здравствуйте, Александра! Я стала диетологом не потому, что я обожаю изучать питательные вещества, а потому, что я люблю кушать. По иронии судьбы, когда я писала статью об уменьшении желудка, мой собственный желудок увеличивался. Я набрала 9 килограммов! Мой уровень холестерина составлял 238! Я поняла, что не следую своим собственным рекомендациям. Я получила тревожный сигнал после проверки уровня холестерина. За месяц я потеряла 5 килограммов, и уровень моего холестерина снизился до 168. Ключевую роль играла тарелка полезной для здоровья овсянки, которую я употребляла каждое утро. Я добавляла в овсянку горсть миндаля, фисташек, грецких орехов, пекана, а также немного вишен, малины, граната. Каждый день я кушала эту целебную пищу. Кроме того, я кушала по три куска жирной рыбы в неделю. Я также занималась физической активностью по полчаса каждый день. Что очень важно - я не отказывалась ни от одного из своих любимых блюд. На самом деле, в день, когда я собиралась еще раз проверить свой уровень холестерина, заехала к своему другу, который приготовил обед из свиной отбивной и разных соусов. Я скушала одну отбивную и поняла, что, возможно, это не самая хорошая идея в день, когда я собираюсь проверить свой уровень холестерина. Но самое интересное заключалось в том, что мой уровень холестерина снизился на 70 пунктов. Представьте, каким бы был мой уровень холестерина, если бы я не съела перед этим свиную отбивную!

Вопрос: Каково ваше мнение по поводу гормонов и менопаузы? Они замедляют старение?

Ответ: Доброго времени суток! Концепция заместительной терапии эстрогенами базируется на этом. Единственная трудность заключается в побочных эффектах этой концепции, которые потенциально увеличивают риск женщин заболеть сердечными заболеваниями. Существуют продукты, богатые эстрогенами, которые могут помочь сохранить кожу приятной и мягкой. Соя является хорошим источником этих веществ. Бобы и бобовые культуры, в основном, содержат большие количества фито-эстрогенов. Лен тоже является источником этих веществ. Главное, что эти продукты нужно употреблять на протяжении всей жизни, а не ждать, пока вам исполнится 50 лет. Начинайте кушать эти продукты с самого детства, но в умеренных количествах. Многие люди считают, что чем больше сои или других продуктов питания они будут кушать, тем здоровее будут. В японской культуре, например, соя не является основным продуктом питания. Горстки зеленых соевых бобов и небольшого количества тофу будет вполне достаточно. Вам не обязательно кушать целый килограмм тофу. Много - это еще не значит, полезно.

Вопрос: Как сильно влияют генетические данные на процесс старения? Можно ли сделать что-то, чтобы контролировать свои гены?

В значительной степени ограничивают их адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

Изменения в сосудах

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией.

В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

Особенности гемодинамики в пожилом возрасте

С возрастом, при утрате крупными сосудами эластичности и увеличении периферического сопротивления мелких сосудов, повышается (особенно систолическое). Венозное же снижается. Это связано с ослаблением тонуса, снижением эластичности венозных стенок, что ведет к расширению суммарного просвета венозного русла.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается величина минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту). Это снижение в основном связано с урежением ритма сердечных сокращений и снижением ударного объема сердца. Так как с возрастом падает основной обмен, то уменьшение минутного объема сердца можно рассматривать как закономернуюреакцию организма на уменьшение потребности тканей в кислороде.

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное перераспределение регионарного кровообращения. При этом мозговое и коронарное кровообращение почти не меняется, а почечное и печеночное значительно снижаются.

Такая перестройка системы гемодинамики частично компенсирует увеличение энергозатрат при работе сердца в условиях увеличения сопротивления сердечному выбросу, связанного с повышением периферического сосудистого сопротивления.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности,

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

По теме статьи:

Найти ещё что-нибудь интересное:

Старение сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти пожилых людей. Коронарный атеросклероз с клиническими проявлениями и без та­ковых имеет место у большинства пожилых людей. Информация о важной роли нарушений липидного профиля в генезе этих изменений приведена выше в разделе «Липидный профиль».
Целый спектр лабораторных тестов используют почти исключительно для мониторинга патологических последствий атеросклеротических пора­жений сердечно-сосудистой системы (например, исследование ферментов для диагностики и определения прогноза ИМ). Возрастные изменения этих показателей имеют определённые закономерности, которые необхо­димо учитывать при диагностике заболеваний.
Активность КК у женщин на 15-20% ниже, чем у мужчин во всех возраст тных группах. Более того, после 60 лет у женщин активность КК снижа­ется на 2% (параллельно со снижением костной массы, общей массы тела и физической активности), а у мужчин на 7% (за счёт снижения мышечной массы и активности КК в миокарде) . Ещё более выраженное снижение активности КК отмечают после 90 лет, при этом активность КК-МВ снижается так сильно, что её не удаётся обнаружить.
С возрастом у мужчин и женщин отмечают незначительное увеличение активности ЛДГ (у лиц старше 60 лет она повышена на 10%). Несколь­ко изменяется спектр изоферментов ЛДГ за счёт снижения изофермента ЛДГ5. Активность ACT с возрастом изменяется незначительно, что пред­ставлено на рис. 12-13 [Лапин А., 2003].

В старческом возрасте нередко отмечают расширение полостей сердца, уменьшается сократительная способность сердечной мышцы. В целом воз­растные изменения сердечно-сосудистой системы уменьшают её функцио­нальные и приспособительные возможности.

К 60-70 годам вес сердца постепенно увеличивает­ся за счет гипертрофии левого желудочка, а затем не­сколько уменьшается. В желудочках верхняя часть рас­ширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительно-тканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсер­диях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокар­де наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует две точки зрения. Одни считают, что даже в 70-80 лет кол-лагеновые волокна клапанов меняются мало, другие от­мечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковых мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитя­ми к уплотненному эндокарду (рис. 36). Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. К старости происходит утолщение со­единительно-тканной прослойки, отделяющей предсерд-но-желудочковый пучок от миокарда межжелудочковой перегородки. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пурки-нье (их диаметра, численности и размеров ядер, попереч­ной исчерченности волокон).

С возрастом в тканях сердца откладывается сер­дечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертро­фированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зави­сит не только от возраста, но и от уровня функцио- нальной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения - липофусцина.
В процессе старения ослабевает не только централь­ный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, насту­пают серьезные нарушения - изменяются размеры, ко­личество и толщина отростков, появляются дегенериро­вавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информа­ции. В ганглиях она осуществляется при участии медиа­тора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сер­дца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных гангли­ев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи
информации.
Изменение артерий сердца с возрастом характеризу­ется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосу­ды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.
Старение приводит к ограничению коронарного кро­вообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости ограничены процессы генерации энергии в клетке, при усилении функции в ней быстрее накапли­ваются недоокисленные продукты обмена, изменяется концентрация водородных ионов, снижается содержание макроэргических фосфорных соединений, развивается гипоксия. Следовательно, не только изменение крово­снабжения, но и сдвиги в метаболизме могут способство­вать развитию коронарной недостаточности в пожилом и старческом возрасте. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует об­разованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.
В механизме возникновения коронарной недостаточ­ности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона задней доли
гипофиза - вазопрессина. В физиологических услови­ях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В по­жилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосу­дистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.
В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть воз­буждающие и тормозные рецепторы. К старости увели­чивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к ва­зопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпо­сылки для развития артериальной гипертонии, коронар­ной недостаточности.
Сдвиги в кровоснабжении сердца становятся столь значимыми, что не обеспечивают даже пониженных пот­ребностей тканей в кислороде. При инфаркте миокарда часто наступает внезапная смерть. Нарушению деятель­ности сердца способствуют возрастные изменения мем­бран клеток, их липидного слоя, ионных каналов. Быст­рый вход в клетку ионов натрия и кальция, потеря ионов калия приводят к грубым нарушениям ритмической и сократительной функции сердца, нарушению электроме­ханического сопряжения, к остановке сердца, к гибели человека (рис. 37).
Строение кровеносных сосудов непрерывно изменя­ется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивает­ся примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке арте­рий происходит физиологическое разрастание соедини­тельной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатиро-ванные мукополисахариды, с которыми сопряжено вол- нообразование. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения колла-геновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к сред­ней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщеп­ляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофиру­ются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутрен­ней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с воз­растом. В наружной оболочке у лиц старше 70-80 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышеч­ных клеток.
В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериально­го русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к сред­ней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) из­менение строения и расположения эндотелиальных кле­ток - черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количес­тво последних снижается с 2000 на 1 мм3 ткани в 20-40 лет до 1364 в 60-80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (но­вообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.
Стенки сосудов до 50-60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65-70 лет просвет их расширяется.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При ма­лочисленности в стенке мышечных элементов в ходе ста­рения происходит уплотнение околососудистой соедини­тельной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембра­на постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к де­формации вен, образованию варикозных расширений.
Лимфатические сосуды многих органов (печени, ки­шечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными вари­козными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительно­тканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного про­тока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60-70 годам. Од­новременно с этим количество мышечных клеток и элас­тических волокон уменьшается.
Капиллярное русло лимфатической системы в по­жилом и старческом возрасте постепенно редуцирует­ся, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристалло­идов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляет­ся разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм2 слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезис­тых синусов, в пожилом возрасте их 20-30, у стариков и долгожителей - лишь 15-25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.
В процессе старения изменяются численность и раз­меры лимфатических узлов. Так, в старческом возрас­те почти вдвое уменьшается количество подмышечных
узлов, меньше становится паховых узлов; форма уз­лов из округлой, бобовидной или овальной превраща­ется в сегментарную или лентовидную, а размеры их увеличиваются.
В париетальных лимфатических узлах нередко проис­ходит разрастание соединительной ткани, а лимфоидная ткань оттесняется к периферии узла, в сторону капсулы. В висцеральных узлах, напротив, в пожилом и старческом возрасте по сравнению со зрелым периодом содержание со­единительной ткани уменьшается. Уменьшается также пло­щадь коркового вещества, а мозгового - увеличивается.
Признаком старения лимфатических узлов являет­ся ограниченное замещение паренхиматозной жировой ткани за счет превращения части ретикулярных клеток в жировые. Изменяется и клеточный состав лимфати­ческих узлов: нарастает количество макрофагов, малых лимфоцитов и плазматических клеток. Снижается лим-фопоэз и замедляется лимфоток, что в конечном итоге приводит к истончению мякотных шнуров и коркового слоя лимфатических узлов и расширению промежуточ­ных и воротных синусов.
В механизме старческих преобразований органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. В пожилом возрасте широко распространена патология сердечно-сосудистой системы, которая по сей день явля­ется настоящим бичом человечества, врагом номер один. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создаю­щие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточнос­тью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артери­альным давлением. Основной симптом артериальной ги­пертонии - рост артериального давления.
Артериальное давление - сложно регулируемая вели­чина. Оно зависит от сердечного выброса, от МОК - ко- личества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца в минуту, и от тонуса сосудов, валовый показатель ко­торого - так называемое ОПС - общее периферичес­кое сопротивление. С возрастом величина артериального давления растет сама по себе, но не достигает тех зна­чений, которые характеризуют развитие артериальной гипертонии.
Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего разви­вается «гипертония выброса» - повышение артериаль­ного давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.
При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериаль­ного давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислоро­да. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адап­тивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.
В старости падает в крови концентрация нейропеп-тида - субстанции Р. Он обладает выраженным сосудо­расширяющим свойством. Рост вазопрессина, снижение концентрации субстанции Р также способствуют возник­новению гипертонии.
Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления - одна из основных причин смертности пожилых и старых лю­дей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-лет­него возраста. В 10-19 лет в 16% обнаруживаются фиброз­ные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10-19
лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин - 17,1%. Общая площадь атеросклероти-ческих изменений венечных артерий у мужчин увеличива­ется с 2-3% поверхности интимы в возрасте 10-19 лет до 60-62% в возрасте 80-89 лет. Все это подчеркивает спра­ведливость утверждения А.М. Вихерта, что центр тяжести современных исследований по атеросклерозу у человека должен быть перенесен на исследование детского и юно­шеского возраста, так как при развившемся атеросклерозе, то есть в 40-50 и даже 30-40 лет, трудно выделить, что является ведущим на этапе его возникновения, приурочен­ного к ранним периодам жизни человека.